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华盛顿州立大学斯波坎市健康科学学院和其他地方的研讨人员现已确认了痛风的新医治靶标，痛风是一种常见的关节
华盛顿州立大学斯波坎市健康科学学院和其他地方的研讨人员现已确认了痛风的新医治靶标，痛风是一种常见的关节炎类型，可引起关节痛苦和生硬。
他们的研讨宣布在《细胞与分子免疫》杂志上，他们的研讨标明，阻断称为TAK1的信号分子能够按捺痛风引起的炎症。该研讨为开发潜在的新医治战略奠定了根底，这些战略能够明显改进世界各地数以百万计的患有这种疾病的人的日子质量。仅在美国，痛风就影响了830万人，约占总人口的4%。
痛风是由血液中高水平的尿酸引起的，尿酸是消化含有嘌呤的食物(例如红肉，海鲜，干豆和啤酒)的天然废物。尿酸水平升高会导致尿酸单钠(MSU)晶体积聚在关节中。免疫系统会将这些晶体视为要挟，并对它们建议免疫反响，然后添加白细胞介素-1-beta(IL-1-beta)的产生，白细胞介素-1-beta(IL-1-beta)是一种细胞因子蛋白，可引起炎症并引发剧烈痛苦和肿胀感在痛风产生期间。
药物科学教授Salah-Uddin Ahmed标明：“这是一个恶性循环，始于这些晶体，这些晶领会导致IL-1-的产生，引起炎症并激活许多其他蛋白质以引起更多炎症。”在WSU药学院和药学学院作业，并是该研讨的高档作者。
IL-1-beta激活的那些蛋白质之一-TAK1-在艾哈迈德的研讨小组引起了人们的爱好，其时他们的从前研讨标明，它在类风湿关节炎的IL-1-beta炎症调理中起关键效果。他们规划了一项研讨，以确认MSU晶体产生IL-1-炎症的分子机制以及TAK1在此过程中的效果。他们运用人类巨噬细胞的两种不同细胞系-在炎症中起关键效果的免疫细胞-发现MSU晶体能够直接激活TAK1和曾经以为依赖于IL-1-beta信号传导的其他蛋白质。
艾哈迈德说：“咱们现已知道MSU晶领会激活所谓的炎性体途径，该途径会产生IL-1-。” “可是，咱们的研讨发现，MSU晶体还运用一种代替途径，经过TAK1引发炎症，这是与痛风的产生有关的新发现。”
接下来，他们标明，在健康的人类巨噬细胞和痛风啮齿动物模型中，运用按捺或阻断TAK1的化学物质能够彻底按捺MSU晶体引起的任何炎症。
他说，科学家现在正在实验的一种医治办法是Anakinra，该药物可阻断IL-1-与其受体的结合。艾哈迈德说，虽然已显示出期望，但该药并未在临床上用于痛风，由于它是经过输液给药的，这需求住院医治。其有效性是有限的;长期运用会带来潜在的感染危险。开发能够口服的TAK1按捺剂药物可使痛风患者在家中操控该疾病的产生。
研讨小组的下一个方针是在痛风患者的细胞中证明他们的发现。他们现在正在为该项目寻求联邦资金，他们方案与阿拉巴马州伯明翰大学和密歇根大学安娜堡大学的临床科学家协作进行这项研讨。假如他们的发现建立，终究或许会导致临床实验来测验患者中的TAK1按捺剂。
艾哈迈德说，他们的发现也或许终究在触及IL-1-介导的炎症的其他疾病中得到查验，例如多发性硬化症，炎症性肠病和1型糖尿病
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